Skip to content

Interleukina 1 beta indukuje tworzenie tlenku azotu przez komórki beta oczyszczone z wysepek Langerhansa z gryzoni. Dowody na obecność komórek beta jako źródła i miejsca działania tlenku azotu.

2 tygodnie ago

339 words

Tlenek azotu został ostatnio uznany za cząsteczkę efektorową, która pośredniczy w indukowanym przez IL-1 beta hamowaniu stymulowanej glukozą wydzielania insuliny i niszczeniu komórek beta. Wysepka trzustkowa reprezentuje heterogenną populację komórek zawierającą zarówno komórki endokrynne (beta- [insulinę], alfa-] glukagon], gamma [somatostatynę] i komórki wydzielające PP- [polipeptyd]), jak i komórki nieendokrynne (fibroblasty, makrofagi, śródbłonek i komórki dendrytyczne). Celem tego badania było ustalenie, czy komórka beta, która jest wybiórczo zniszczona podczas cukrzycy insulinozależnej, jest zarówno źródłem indukowanego przez IL-1 beta wytwarzania tlenku azotu, jak i miejscem działania tego wolnego rodnika. Wstępne traktowanie komórek beta, oczyszczone przez FACS za pomocą IL-1 beta, powoduje 40% zahamowanie wydzielania insuliny stymulowanego glukozą, któremu zapobiega inhibitor monotazy tlenku azotu, NG-monometyl-L-arginina (NMMA). IL-1 beta indukuje tworzenie tlenku azotu przez oczyszczone komórki beta, o czym świadczy nagromadzenie cGMP, które jest blokowane przez NMMA. IL-1 beta także indukuje gromadzenie się cGMP przez linię komórkową insulinoma Rin-m5F, a zarówno NMMA, jak i inhibitor cykloheksimidu inhibitora białek zapobiegają kumulacji cGMP. Białka żelazowo-siarkowe wydają się być wewnątrzkomórkowymi celami tlenku azotu. IL-1 beta indukuje tworzenie kompleksu żelazo-dwunitrosylowy przez komórki Rin-m5F, co wskazuje, że tlenek azotu pośredniczy w niszczeniu klastrów żelaza i siarki w enzymach zawierających żelazo. Zostało to dodatkowo wykazane przez indukowane przez IL-1 beta hamowanie utleniania glukozy przez oczyszczone komórki beta, aktywność aksonitazy mitochondrialnej zdyspergowanych komórek wysp trzustkowych i aktywność aksonitazy mitochondrialnej komórek Rin-m5F, z których wszystkie są chronione przez NMMA. Wydaje się, że IL-1 beta nie wpływa na oczyszczoną przez FACS aktywność metaboliczną komórek alfa ani wewnątrzkomórkowe poziomy cGMP, co sugeruje, że IL-1 beta nie wywiera żadnego wpływu na komórki alfa. Wyniki te dowodzą, że beta-komórka wysepek jest źródłem indukowanego przez IL-1 beta wytwarzania tlenku azotu, a enzymy beta-mitochondrialne zawierające żelazo i siarkę są jednym z miejsc działania tlenku azotu.
[przypisy: niedoczynność tarczycy u psa, kwiaty czarnego bzu syrop, poradnia alergologiczna poznań ]
[przypisy: niezdiagnozowana cukrzyca, kalendarz dni niepłodnych, zdrowe śniadanie przepisy ]