Skip to content

Odpady białek mięśniowych u szczurów z nowotworem są skutecznie antagonizowane przez agonistę beta 2-adrenergicznego (clenbuterol). Rola szlaku proteolitycznego zależnego od ubikwityny ATP.

2 miesiące ago

350 words

Hipercatabolizm białek tkankowych (TPH) jest najważniejszą cechą w wyniszczeniu nowotworowym, szczególnie w odniesieniu do mięśni szkieletowych. Wapienny wodobrzosk szczur Yoshida AH-130 jest bardzo odpowiednim układem modelowym do badania mechanizmów zaangażowanych w procesy, które prowadzą do wyczerpania tkanki, ponieważ indukuje on w gospodarzu szybkie i postępujące odpady mięśni, głównie z powodu TPH (Tessitore, L., G. Bonelli i FM Baccino, 1987. Biochem. J. 241: 153-159). Stwierdzono, że wykrywalne poziomy czynnika martwicy nowotworów-alfa w połączeniu z zaznaczonymi zaburzeniami hormonalnej homeostazy wiążą się z przemianą metabolizmu w układ kataboliczny (Tessitore, L., P. Costelli i FM Baccino, 1993. Br. J. Cancer. 67: 15-23). Celem niniejszego badania było zbadanie, czy agoniści beta 2-adrenergiczni, o których wiadomo, że sprzyjają przerostowi mięśni szkieletowych, mogą skutecznie antagonizować zwiększone rozpad białka mięśniowego w tym modelu wyniszczenia nowotworowego. Jeden taki środek, tj. Clenbuterol, w istocie w znacznym stopniu zapobiegał marnowaniu mięśni szkieletowych u szczurów z AH-130, przywracając szybkość degradacji białka zbliżoną do wartości kontrolnych. Ta normalizacja szybkości rozkładu białek została osiągnięta poprzez zmniejszenie hiperaktywacji zależnego od ATP szlaku proteolitycznego, jak wcześniej wykazano w naszym laboratorium (Llovera, M., C. García-Martínez, N. Agell, M. Marzábal, FJ López-Soriano i JM Argiles, 1994. FEBS (Fed, Eurochem Biochem, Soc.) Lett. 338: 311-318). W przeciwieństwie do tego, lek nie wywierał mierzalnego wpływu na różne narządy miąższowe, ani nie modyfikował poziomu kortykosteronu i insuliny w osoczu, które odpowiednio zwiększano i zmniejszano w gospodarzach nowotworowych. Obecne dane dają nowy wgląd w mechanizmy, dzięki którym clenbuterol wywiera swój profilaktyczny wpływ na odpady białek mięśniowych i wydaje się uzasadniać wdrożenie eksperymentalnych protokołów z wykorzystaniem klenbuterolu lub podobnych leków w leczeniu stanów patologicznych z udziałem TPH, szczególnie w mięśniach szkieletowych. i serce, na przykład w obecnym modelu wyniszczenia nowotworowego.Obrazy
[patrz też: krople na kolkę niemieckie, skarpety kompresyjne cep, dna moczanowa poradnik dla pacjenta ]
[hasła pokrewne: niezdiagnozowana cukrzyca, kalendarz dni niepłodnych, kontrabanda cda ]