Skip to content

Rola tromboksanu i prostacykliny w naczyniowo-płucnych zmianach płucnych po podaniu endotoksyny u psów

1 miesiąc ago

154 words

Inhibitory cyklooksygenazy zapobiegają zmianom naczyniowo-płucnym w odpowiedzi na niską dawkę endotoksyny. W związku z tym zbadaliśmy rolę dwóch wysoce wazoaktywnych prostanoidów, tromboksanu A2, środka zwężającego naczynia krwionośne i prostacykliny, środka rozszerzającego naczynia krwionośne, w przemijającym zwężeniu naczyń płucnych, a następnie utracie skurczu naczyń płucnych (AHPV), który następuje po endotoksynie. AHPV badano u psa z podwójnie świecącą rurką dotchawiczą, umożliwiającą wentylację jednego płuca azotem jako wyzwaniem hipoksycznym, podczas gdy inne płuca wentylowano tlenem, aby utrzymać ogólnoustrojowe natlenianie. Względne rozmieszczenie perfuzji do dwóch płuc oceniano za pomocą dożylnych detektorów 133Xe i zewnętrznych scyntylacji. Stabilne metabolity tromboksanu i prostacykliny, tj. Tromboksanu B2 i 6-keto-prostaglandyny F1. zmierzono w osoczu za pomocą testu radioimmunologicznego. 15 .g / kg iv endotoksyny nie powodowało wzrostu płucnego oporu naczyniowego (PVR), ale zapobiegło AHPV tak, że początkowe 33% (<2 SEM) zmniejszenie perfuzji do niedotlenionego płuca zmniejszyło się tylko o 2% (. 1). . Krążące poziomy tromboksanu i prostacykliny jednocześnie wzrosły (P <0,01) z niewykrywalnych poziomów do 380 pg / ml (. 40) i 360 pg / ml (. 130). 150 .g / kg endotoksyny indukowało przejściowy wzrost PVR z 4,09 do 9,00 mm Hg / litr na minutę w asocjacji (r = 0,89, P <0,01) z ostrym wzrostem poziomu tromboksanu do 4 460 pg / ml (<1 350). podczas gdy poziomy prostacyklin były podnoszone mniej wyraźnie do 550 pg / ml (. 400). Prostaglandin F2 ., inny środek zwężający naczynia, nie był podniesiony. 30 minut po endotoksynie, gdy PVR ponownie był linią podstawową i utracił AHPV, tromboksan znacząco spadł (P <0,01) do 2200 pg / ml (~ 1100), podczas gdy prostacyklina pozostawała podwyższona przy 360 pg / ml (. 135), poziom podobny do tego obserwowano, gdy 15 .g / kg wywołanej endotoksyną utraty AHPV. Indometacyna zapobiegała wzrostowi tromboksanu i prostacykliny po endotoksynach, jak również zmianom w tonażu naczyń płucnych płuc. Tak więc, złożona interakcja między tromboksanem i prostacykliną jest zaangażowana w płucną odpowiedź naczyniowo-ruchową na niską dawkę endotoksyny. [podobne: niedoczynność tarczycy u psa, polski bux, akademia medyczna gdańsk przychodnia ] [więcej w: niedoczynność tarczycy u psa, smoothie z selera naciowego, poradnia alergologiczna poznań ]