Skip to content

Wewnątrzkomórkowe zakwaszenie związane ze zmianami w wolnym wapnie cytosolowym. Dowody na wymianę Ca2 + / H + przez błonę komórkową Ca (2 +) – ATPaza w komórkach mięśni gładkich naczyń.

2 miesiące ago

103 words

Celem tego badania było określenie mechanizmu, dzięki któremu agoniści, którzy zwiększają wolny cytozolowy wapń (Cai2 +) wpływają na pH wewnątrzkomórkowe (pHi) w mięśniach gładkich. Komórki mięśni gładkich naczyń krwionośnych szczura wyhodowane na szkiełkach nakrywkowych obciążono BCECF / AM lub fura-2 / AM w celu ciągłego monitorowania odpowiednio pHi lub Cai2 + w pożywce zawierającej HCO3 / CO2. Odzyskiwaniu z szybkiego wzrostu Cai2 + wytwarzanego przez mikroM angiotensynę (Ang) II (delta Cai2 + -229 +/- 43 nM) lub mikroM jonomycyny (delta Cai2 + -148 +/- 19 nM) towarzyszył spadek pHi (delta). pHi, -0,064 +/- 0,0085 P <0,01, i -0,05 +/- 0,012 jednostek pH, P <0,01, odpowiednio). Ani spadku pHi ani wzrostu Cai2 + wywołanego przez Ang II nie można było zapobiec przez wstępne traktowanie środkami, które blokują działanie tego agonisty na pHi poprzez stymulację wymieniaczy Cl / HCo3 (DIDS, 50 mikroM) lub antyportu Na + / H +. (EIPA, 50 mikroM). W obecności DIDS i EIPA, Ang II powodował spadek pHi (delta pHi, -0,050 +/- 0,014, P <0,01) i wzrost Cai2 + (delta Ca2 + 252 +/- 157 nM, P <0,01). To, że zmiana pHi była drugorzędna względem zmian w Cai2 +, wywnioskowano ze stwierdzenia, że gdy zapobiegano wzrostowi Cai2 + wywołanemu przez Ang II przez preinkubację z buforem Ca2 +, BAPTA (60 mikroM), spadek pHi został również zniesiony. (delta pHi, 0,0014 +/- 0,0046). Spadkowi pHi wywołanemu przez Ang II i jonomycynę zapobiegał kadm w bardzo niskim stężeniu (20 nM), o którym wiadomo, że hamuje aktywność błony komórkowej Ca (2+) - ATPazy (delta pH -0,002 +/- 0,0006 i -0,0016 pH jednostki, odpowiednio). Kadm również stępił regenerację Cai2 + po Ang II i jonomycynie. Odkrycia te sugerują, że spadek pH wytwarzany przez te czynniki wynika z wejścia H + sprzężonego z wytłaczaniem Ca2 + przez błonę komórkową Ca (2 +) - ATPazy. Nasze wyniki wskazują, że agoniści, którzy zwiększają Cai2 +, powodują wewnątrzkomórkowe zakwaszenie w wyniku wymiany Ca2 + / H + przez błonę plazmatyczną. W tym procesie pośredniczy membrana plazmatyczna Ca (2+) - ATPaza, która w procesie wytłaczania Ca2 + z komórki, wprowadza [H +] iw ten sposób zakwasza komórkę. [więcej w: kiedy dni płodne po okresie, czy jestem zakochana test, kwiaty czarnego bzu syrop ] [patrz też: surfbary, niedoczynność tarczycy u psa, smoothie z selera naciowego ]