Skip to content

Wpływ adrenalektomii i przewlekłej suplementacji kortykosteroidami nadnerczowymi na transport potasu w nerce szczura.

2 miesiące ago

343 words

Przeprowadzono eksperymenty oczyszczania na karmionych parami szczurach w celu zbadania długoterminowych skutków adrenalektomii i selektywnej wymiany kortykosteroidów nadnerczy w fizjologicznych ilościach na nerkowy transport potasu. W tym celu przeprowadzono badania klirensu u szczurów poddanych operacji pozorowanej lub poddanej adrenalektomii (ADX). Zwierzętom ADX podawano nośnik, aldosteron (0,5 mikrograma / 100 g masy ciała na dzień), deksametazon (1,2 mikrograma / 100 g masy ciała na dzień) lub aldosteron i deksametazon, za pomocą minipompy osmotycznej przez 7-9 d, po których przeprowadzono klirens. przeprowadzona. Po leczeniu przewlekłym hormonem, w warunkach podstawowych, gdy podawano tylko roztwór Ringersa, wszystkie grupy wydalały podobne ilości potasu. Jednak u wszystkich zwierząt z ADX bez uzupełnienia mineralokortykoidów, utrzymywanie wydalania potasu z moczem na poziomach kontrolnych było związane z hiperkaliemią, zwiększonym przepływem moczu i natriurezą; wszystkie są czynnikami, o których wiadomo, że stymulują wydalanie potasu z moczem. Podczas ostrego wlewu potasu wzrost wydzielania potasu w moczu był mniejszy u szczurów ADX niż w grupie kontrolnej. Ten funkcjonalny niedobór wydalania potasu został częściowo skorygowany przez deksametazon i był jednolicie związany ze znacznym wzrostem przepływu moczu. Zastąpienie aldosteronu lub aldosteronem i deksametazonem podawano razem w sposób ciągły i ostro zwiększony wydalanie potasu, ale nie przywracano wydalania do poziomów kontrolnych. Tylko ostry wlew aldosteronu (0,2 mikrograma / 100 g bolusa ciała plus 0,2 mikrograma / 100 g masy ciała na godzinę), nałożony na przewlekłe leczenie aldosteronem i deksametazonem, całkowicie przywrócony wydalanie potasu do poziomów kontrolnych. Ten indukowany aldosteronem wzrost wydalania potasu, zarówno przewlekły jak i ostry, nie był związany z hiperkaliemią i zwiększonym przepływem moczu lub natriurezą. Tak więc, fizjologiczne poziomy obu klas kortykosteroidów nadnerczy pobudzają wydalanie potasu nerki, chociaż za pomocą różnych mechanizmów. Minerokortykosteroidy bezpośrednio stymulują wydalanie potasu, podczas gdy glikokortykosteroidy zwiększają wydalanie pośrednio poprzez zwiększenie dostarczania płynów i sodu wzdłuż dystalnego nefronu.
[podobne: akademia medyczna gdańsk przychodnia, poradnia alergologiczna poznań, kaufland nysa godziny otwarcia ]
[patrz też: skarpety kompresyjne cep, kwiaty czarnego bzu syrop, kaufland nysa godziny otwarcia ]